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terça-feira, 14 de dezembro de 2010

Alemães dizem ter curado Aids com transplante de medula óssea

Vírus desapareceu do corpo de americano após tratamento contra leucemia.

Pesquisadores alemães anunciaram ter curado um paciente com Aids usando células-tronco adultas retiradas da medula óssea de um doador. Apesar de o resultado ser interessante, especialistas dizem que esse é um caso isolado e que a terapia pode não apresentar os mesmos resultados em outros pacientes.
Além de ter sido infectado pelo HIV, Timothy Ray Brown, de 44 anos, um americano que vive em Berlim, sofria de leucemia, um câncer que faz com que a medula óssea produza um grande número de células anormais do sangue.
Um dos tratamentos contra a doença é o transplante de células-tronco retiradas da medula do doador para o paciente – essas células podem se multiplicar e formar uma nova medula.
O que os pesquisadores da Universidade de Medicina de Berlim fizeram foi juntar condições favoráveis para o caso de Brown. A primeira é que, por questões genéticas, o paciente tem dificuldade na produção de uma proteína chamada CCR5, um receptor presente nos linfócitos CD4+, células de defesa do organismo que são destruídas pelo HIV. O vírus da Aids usa o CCR5 para se “encaixar” nessas células.
Os médicos, então, escolheram um doador de medula óssea que absolutamente não produz os CCR5 – pessoas com essa característica genética em geral são imunes ao HIV. Isso aconteceu em 2007. Depois de 13 meses, a leucemia voltou para o corpo do paciente, que foi submetido a um novo transplante com células do mesmo doador. Com os transplantes, o vírus da Aids desapareceu do corpo do paciente.
Quando o procedimento foi realizado, a expectativa era de que o HIV voltasse a ser detectado à medida que o sistema imunológico (responsável pelo combate do corpo a infecções) se normalizasse – o tratamento contra leucemia afeta essa defesa do corpo.
Entretanto, mais de três anos depois do primeiro transplante e vários meses após o fim do tratamento contra o câncer, o nível de linfócitos CD4+ no paciente está normal e não há sinal do vírus.
Em um estudo divulgado na revista científica Blood, os pesquisadores dizem que os resultados “sugerem fortemente que o paciente foi curado”.
Apesar da boa notícia, o procedimento não pode ser aplicado a todo mundo, diz Ricardo Sobhie Diaz, infectologista da Unifesp (Universidade Federal de São Paulo). O primeiro motivo é que as condições para o tratamento de Brown eram especiais: ele estava com leucemia, já teria de passar por um transplante de medula e produzia menos receptores CCR5. O médico diz que se trata de algo arriscado.
– A mortalidade após um transplante de medula é muito alta. O paciente provavelmente não iria morrer pelo HIV, porque hoje há um tratamento efetivo contra ele, mas poderia morrer por causa da intervenção, do transplante para curar o vírus.
Mas o médico reconhece que o experimento serve como um conceito que poderá ser explorado pelos cientistas na busca pela cura da doença.
– Talvez possamos tentar nocautear os receptores nas células, mas isso não seria feito por meio de transplante.

Proteína restaura memória

14/12/2010
Agência FAPESP – Um grupo de pesquisadores do Centro em Ciência da Saúde na Universidade do Texas, nos Estados Unidos, conseguiu restaurar a memória e a capacidade de aprendizagem em um modelo animal da doença de Alzheimer.
No estudo, a recuperação foi verificada em camundongos que tiveram aumentada a quantidade de uma proteína chamada CBP. Segundo os autores, trata-se da primeira demonstração de que a CBP, que libera a produção de outras proteínas essenciais para a formação de memórias, pode reverter consequências da doença hoje incurável.
Os resultados da pesquisa serão publicados esta semana no site e em breve na edição impressa da revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
De acordo com os cientistas, o estudo aponta para um novo caminho para o desenvolvimento de terapias para Alzheimer, forma mais comum de demência que afeta mais de 25 milhões de pessoas no mundo.
Em pacientes com a doença, o acúmulo da proteína beta-amiloide bloqueia a formação de memória ao destruir as sinapses, regiões em que os neurônios compartilham informações. Outra proteína, a tau, forma emanharados neurofibrilares que se depositam no interior dos neurônios.
Aumentar a quantidade de CBP não altera a fisiologia da beta-amiloide ou da tau, mas atua em um mecanismo de recuperação diferente, ao restaurar a atividade da proteína CREB e elevar os níveis de outra proteína, chamada BDNF.
“A CBP pode funcionar como um efeito dominó entre as proteínas que transportam sinais das sinapses aos núcleos dos neurônios. Levar informação aos núcleos é necessário para a formação de memórias de longo prazo”, disse Salvatore Oddo, um dos autores do estudo.
O grupo produziu geneticamente um vírus capaz de levar a CBP ao hipocampo, região no cérebro fundamental para a consolidação de memórias e para a aprendizagem.
Aos seis meses de idade, quando a entrega da CBP foi realizada, os camundongos modificados geneticamente estavam com perdas cognitivas semelhantes às verificadas no Alzheimer.
Os animais foram avaliados em um labirinto, onde tinham que lembrar a localização de uma plataforma de saída. Camundongos tratados com CBP foram comparados com outros que receberam apenas placebo e com um terceiro grupo, de animais normais.
A eficiência em escapar do labirinto foi usada como sinal de formação de memória e de aprendizagem. No modelo com Alzheimer, o rendimento do grupo com CPB foi idêntico ao observado nos animais normais, sem a doença, e muito superior ao grupo que recebeu placebo.
O artigo cAMP-response element binding protein binding protein gene transfer increases brain-derived neurotrophic factor levels and ameliorates learning and memory deficits in a mouse model of Alzheimer's disease (10.1073/pnas.1012851108), de Salvatore Oddo e outros, poderá ser lido em breve por assinantes da PNAS em www.pnas.org.

Infecções hospitalares são mais comuns em países em desenvolvimento

Um em cada três pacientes submetidos a cirurgia em contextos de recursos limitados, é infectado


Um em cada três pacientes submetidos a cirurgia em contextos de recursos limitados, é infectado
Hospital
(Thomas Northcut/ Thinkstock)
Infecções hospitalares no terceiro mundo estão prolongando a estadia nos hospitais, criando
 

Infecções hospitalares no terceiro mundo estão prolongando a estadia nos hospitais, criando resistências a medicamentos e deficiências de longo prazo, elevando os custos do tratamento e até levando pacientes à morte. A conclusão é da Organização Mundial da Saúde, que publicou um estudo sobre o tema nesta sexta, no The Lancet.  O estudo revela que um em cada três pacientes submetidos a cirurgia em contextos de recursos limitados é infectado. Ele aponta alguns fatores que aumentam esse risco como falta de higiene e cuidado com o lixo hospitalar, infraestrutura e equipamento inadequados, pessoal reduzido, superlotação, falta de conhecimento e de políticas de prevenção.    “É essencial entender a magnitude desse problema e responder a ele”, disse um comunicado da instituição. “Apesar de estimar-se que essas infecções afetem centenas de milhares de pessoas globalmente, é muito difícil coletar dados confiáveis ao redor do mundo. Enquanto há sistemas de vigilância em muitos países de alta renda, eles são inexistentes na grande maioria dos países de renda média e baixa”.  Mesmo sem números seguros, a autora do estudo, Benedetta Allegranzi, alega que é fácil identificar que países em desenvolvimento sofrem mais com o problema. "O número de infecções associadas aos cuidados de saúde deve ser muito menor em países de alta renda, porque sabemos o que funciona e o que não”, diz. Ela acrescenta que não é difícil transformar esse quadro. “Muitas das mudanças necessárias são simples e de baixo custo”, diz.